天津淋病医院专科哪个好-[医院推荐]天津看淋病专科医院【尖锐湿疣病毒感染】

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PBPs是一些位于细胞膜上的酶类，包括∶肽聚糖转肽酶、葡萄糖转基酶、羧肽酶，对维持细菌胞壁的稳定起着重要作用，同时也是β-内酰胺类抗生素的主要靶位点，通常致病淋球菌有相对较为简单的PBPs模式，按照蛋白质电泳条带主要可分为3种，分别为PBP1[87000KD]、PBP2[59000KD]、PBP3[44000KD]，其中PBP1、PBP2是重要的抗生素靶作用位点。

β-内酰胺类抗生素是通过专一性地与淋球菌细胞膜上PBPs结合，干扰细胞壁肽聚糖的合成，影响细胞壁的合成来杀灭淋球菌。敏感的淋球菌菌株中PBP2能与青霉素结合;对于耐药的淋球菌菌株，PBP2则只有25%与青霉素结合。然而PBP2亲和力的变化是染色体上PenA位点突变的结果

在淋球菌的耐药机制中，已知ponA、PenA等基因是编码PBPs的基因，当ponA及PenA基因突变时，能够使相应氨基酸序列出现改变如批PBP1突变[Leu-421→Pro]及PBP2突变[Asp-345a插入]，从而影响到淋球菌与β-内酰胺类抗生素的结合力，使β-内酰胺类抗生素对细胞壁的酰化速度下降3～4倍，因此起到了增强细菌耐药性的效果。