糖尿病对人工种植牙的影响

糖尿病患者做种植牙是可以的,糖尿病患者大部分都可以植牙。但是根据糖尿病的症状的严重或者轻度,在糖尿病患者做种植牙前后的所做准备也是不尽相同的。

尿病影响种植体的愈合

糖尿病可引起种植术后种植体周围骨愈合延迟和愈合不良。高血糖抑制骨痂形成阶段成骨细胞的增殖，并影响成骨细胞的正常生理功能，最终导致人工种植牙与周围骨组织的结合不良。良好的血糖控制，可减轻种植术后局部炎症的破坏作用，使高血糖对骨创伤愈合的干扰及骨转化的抑制得以缓解或解除。老年糖尿病患者通常伴有一定程度的骨质疏松，已有研究证实，糖尿病患者中糖尿病性骨质疏松症的发病率占有相当的比重，达50%-60%。在骨质疏松状态下种植体骨结合的速度较正常骨质缓慢。糖尿病使骨生成率降低，延缓种植体周围骨改建，并对种植体周围的骨密度产生一定影响。

糖尿病影响种植体稳定性

人工种植牙的初期稳定性主要与颌骨的骨质类型密切相关，同时也受种植体规格及表面状况、旋入扭矩、骨接触面积等因素的影响。研究发现，种植体的初期稳定性与糖尿病患者的血糖控制水平无密切关系，但种植体稳定性的下降幅度随血糖控制水平的降低而增大，提示高血糖可通过降低凝血质量、增强早期炎症反应、引发微血管病变等影响骨代谢平衡，使参与种植体周围骨重建的成骨细胞数量减少且活性降低，同时发生一定程度的破骨细胞募集，造成种植界面的骨质吸收和纤维化，使术后种植体的机械稳定性下降，进而对种植体的早期愈合产生负面影响。

糖尿病引发种植体周围炎

糖尿病患者在高血糖状态下手术区的炎症反应较重，持续的时间也较长，因此会刺激破骨细胞活动增强。研究发现，种植术后糖尿病患者白细胞、淋巴细胞及中性粒细胞计数明显增高，编码促炎细胞因子如白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的基因过表达，种植体周围活组织检查可观察到单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、C-C趋化因子受体-2（CCR-2）、C-C趋化因子受体-4（CCR-4）等趋化因子。此外，高血糖使机体粒细胞嗜菌能力减弱，因此伤口更易发生感染。同时，体液中高浓度的血糖会使真菌病原体增多，增加了感染的几率。因此，糖尿病患者比非糖尿病患者更易患种植体周围炎。

另一方面，牙齿的缺失使口腔健康进一步恶化、口颌功能进一步减弱，这些变化直接导致了糖尿病患者饮食行为的改变。有证据表明，咀嚼功能的减弱与人们消费的水果、蔬菜、肉类和面包的数量之间存在关联。无牙颌患者对健康食品的消费减少导致饮食中缺乏维生素、矿物质、纤维和蛋白质，只能用高脂肪和高胆固醇的饮食来补偿热量，这直接影响了血糖控制。因此，口腔健康是糖尿病患者整体疾病管理中必不可少的考虑因素。

糖尿病影响骨代谢和骨创伤修复

糖尿病对骨代谢具有负面影响，与骨矿物质密度降低、骨折风险增加、骨力学性能下降、软骨内膜和膜内骨形成受损以及骨微结构质量受损有关，通常称之为糖尿病性“骨病”。动物实验显示，糖尿病可使大鼠下颌骨的生长和代谢发生显著改变，糖尿病大鼠的整个下颌骨在三维方向上的生长均明显低于正常对照组，由此证实下颌骨是糖尿病效应的敏感部位。基础研究显示，持续的高糖环境可使成骨细胞碱性磷酸酶活性降低和骨钙素分泌水平下降，进而导致矿化小结的不规则形成和钙的异常沉积。虽然高糖培养可增加成骨细胞的数量，但同时也延迟了其分化和矿化。同时，持续高血糖可导致晚期糖基化终产物的聚集，从而引起胶原等细胞外基质成分的合成出现异常，影响骨创伤的组织愈合过程。

分子生物学研究发现，高血糖能抑制成骨细胞分化的基因标志物Cbfa1和D1x5的表达，而应用胰岛素控制血糖后这一抑制发生逆转，可见糖尿病患者的血糖水平直接关系到骨细胞的基因表达和损伤反应。