人体最重要的呼吸器官——肺

肺是人体呼吸系统中最重要的器官，承载着呼吸调节功能、免疫功能、肺循环功能、造血功能等多种重要的功能。

肺位于胸腔，左右各一，覆盖于心之上。正常的肺呈浅红色，左右各有肺叶，左二右三，右肺可以分为上、中、下三叶，左肺则仅有上、下两叶，所以人体的肺一共有五叶。肺部左右各分叶是由类似“海绵”状的组织构成，具有非常大的内表面，这些内表面就是气体交换的场所。肺上端钝圆叫肺尖，下端叫肺底。左肺由斜裂分为上、下叶两个部分，右肺由水平裂、斜裂分为上、中、下叶三个部分。对向肋和肋间隙的面叫肋面，朝向纵隔的面叫内侧面，该面中央的支气管、血管、淋巴管和神经出入处叫肺门，这些出入肺门的结构，被结缔组织包裹在一起叫肺根。

支气管是指由气管分出的各级分枝，气管分出左、右主支气管，肺就是以支气管反复分支形成的支气管树为结构基础而构成的。左、右支气管在肺门分成第二级支气管，并以此类推，可分支成多达23-25级左右的细支气管。肺小叶指的是每个细支气管及其所属的肺组织所构成的结构单位，包括细支气管、终末细支气管、呼吸性支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡。气管、支气管是呼吸道的重要组成部分，为人体的呼吸系统的协调统一、高效运转起到重要的作用。

（1）肺泡。呼吸系统中的支气管经过多次反复分支，形成无数细小的支气管，这些细小支气管的末端膨大成由单层上皮细胞构成的半球状囊泡，这些囊泡叫做肺泡。肺泡的大小形状不一，平均直径0.2毫米，初生儿的肺泡约有2400万个，成人则多达4亿，总面积近100平方米。如此多的肺泡细胞使得肺脏器官在有限的空间内，可以提供更广泛的面积，比如人体中，肺脏只有3升不到的容积，但可以提供超过30000平方厘米的表面积，为肺泡部位气体高效率的交换过程提供了保障。有利于恒温动物维持体温稳定，以及进行较高代谢速率时所需要的氧气的供应。

呼吸系统是执行机体和外界进行气体交换的器官，气体进入肺泡内，在此与肺泡周围的毛细血管内的血液进行气体交换。空气中的氧气，透过肺泡进入毛细血管，通过血液循环，输送到全身各个器官组织细胞，供给各器官组织细胞代谢过程的需要，各器官组织细胞产生的代谢产物，如二氧化碳将经过血液循环运送到肺，然后经呼吸道呼出体外。

肺泡是肺部气体交换的主要部位，也是肺的功能单位。肺泡主要的结构是肺泡壁，肺泡壁有三种细胞构成：I型肺泡细胞、II型肺泡细胞和肺巨噬细胞。其中II型肺泡细胞又叫做大肺泡细胞，分泌表面活性物质（二棕榈酰卵磷脂），以降低肺泡表面张力，使细胞不易萎缩，且吸气时又较易舒张，从而有利于肺部微循环场所中，肺泡和毛细血管的气体交换过程。

（2）呼吸膜。相邻肺泡是由薄层结缔组织和丰富的毛细血管组成，肺泡是支气管树的终末部分，是肺进行气体交换的部位。同时呼吸器官的空气依次通过肺泡内表面的液膜、肺泡上皮细胞膜、肺泡上皮与肺毛细血管内皮之间的间质、毛细血管的内皮细胞膜等四层膜，进入到微小毛细血管中，从而完成整个气体交换的扩散过程，这四层膜叫做呼吸膜。这个气体扩散过程是集中在肺泡和微小毛细血管中的，因此，呼吸膜也构成了人体所谓的“气——血屏障”。

呼吸膜的通透性非常好，气体交换过程十分迅速，有利于氧气和二氧化碳的高效率交换，保障了人体呼吸系统的有效运转，为人体的各组织细胞提供了充足的氧气并及时通过呼吸作用将各组织细胞产生的二氧化碳排出到大气中，维护人体正常生命活动的正常、高效运转。

肺脏有两套供血系统，一套是机能性血管系统，一套是营养性血管系统。

肺部极小的细支气管连同它的分支和肺泡构成了肺小叶，肺小叶是肺脏结构和功能的基本单位。肺小叶部位是两套血管中物质与气体交换最重要的场所，其丰富致密的微小毛细血管网络和该部位的淋巴管以及肺泡间的组织液构成了肺部一个个的微循环场所系统，为肺脏功能的正常运转提供了强有力的保障。

机能性血管指的是循环于心肺之间的肺动脉和肺静脉血管系统。心脏的血液经肺动脉从右心室发出，此时的血管血液中含有较多二氧化碳，然后血管随支气管进入肺部，反复分支，最后形成微小毛细血管网包绕在肺泡周围，在肺泡部位和微小血管进行气体交换，即富含氧气的空气由肺泡进入微小毛细血管，此时血液变成动脉血，然后微小血管逐步汇集成肺静脉，流回左心房，此血液循环系统也叫做肺循环。

肺部肺小叶部位营养性血管系统简图：

营养性血管系统指的是以支气管动脉、支气管静脉为主的血管系统，由发自胸主动脉的支气管动脉开始分支，然后逐步攀附于支气管壁，随支气管分支而分布于肺叶中，形成毛细血管供血网络。营养血管里面流动的是从心脏左心室泵出的动脉血，富含各种细胞正常生长所需要的营养物质等，营养各级支气管、胸膜脏层、肺部血管壁细胞以及众多的肺泡细胞等。这一套营养性血管系统为肺脏本身提供营养，是有别于肺循环血管系统的，肺血管系统主要是让静脉血循环到肺部肺泡部位毛细血管，并完成“加氧”过程，从而变成富含营养和氧气的动脉血流向全身各处，为全身各组织细胞提供充足的营养和能量。

在支气管壁的肌层外，有动脉和静脉两类毛细血管丛，与支气管壁肌层下的毛细血管丛相连接。营养性血管系统中的动脉血液在微小毛细血管、淋巴管和组织液汇集的部位交换好营养物质和代谢产物以后，会流向支气管静脉，支气管静脉及静脉丛一般包含三组静脉血管：一组是在呼吸性细支气管水平静脉丛的较大部分与肺小动脉的网状相连结，进入肺静脉；一组是以支气管壁和邻近一些组织形成的静脉丛，共同成为支气管肺静脉，亦流向肺静脉；一组是静脉丛自气管隆突，形成真正的支气管静脉，经奇静脉、半奇静脉或肋间静脉到达右心房，完成肺部整个的营养性血管系统的血液循环过程。

肺脏一般有3—4亿个肺泡，肺泡和肺部两套供血血管形成了极其复杂而致密丰富的微小血管网络，组成了肺脏部位血液交换和气体交换的重要微循环网络系统。肺脏独特的微循环系统中的微细血管网组成了全身血液循环的过滤器，当血管中的血液流经肺部毛细血管时，微细血管会截取血管中的颗粒物质，以防止这些大颗粒物质在身体其它重要部位造成严重危害。被过滤截留的颗粒，大部分都会被蛋白酶溶解清除。并且，因为肺部肺泡众多，其相应的微小毛细血管也非常丰富，肺部血管有较好的血液循环代偿功能，因此正常情况下，肺部微小血管截取这些血管中的物质，不会明显影响到肺部血液流速及血液循环运输系统的高效运转。

值得一提的是，微小毛细血管网中截取的这些颗粒，如果是蛋白类物质，可以很好的被溶解清除，但如果是非蛋白的大颗粒或者细胞，则一般无法有效清除这些截取的物质，此时就容易形成肺部微小毛细血管瘀塞，造成肺部局部肺小叶呼吸膜处的微循环障碍，影响肺部呼吸膜气体交换功能和物质交换功能的正常运转，从而导致肺部功能损伤，引发一系列的肺部慢病。

03

微循环障碍导致物质交换障碍进而引发肺部代谢性慢病形成与发展

（1）饮食偏好导致的胃肠道微生物菌群失衡及移位是营养代谢紊乱的始动因素

胃肠道是人体最大的微生物系统，里面寄居着数百种乃至1000多种微生物，数量可达数十万亿乃至100万亿之多，这些微生物被称为胃肠道菌群。胃肠道菌群按一定的比例组合，各菌群间互相制约、互相依存，在人体胃肠道的微生物系统中，维持着胃肠道的生态平衡状态。

胃肠道微生物菌群以人体所摄取的食物中的各种营养物质为反应底物进行代谢，来给自身菌群的繁殖、生长等生命活动提供物质和能量。饮食偏好的习惯会让人在长时间内喜好吃某类食物（如高脂类食物、高糖类食物、高蛋白类食物、高嘌呤类食物等），这种情况下，会引发人体某一类或某几类胃肠道菌群利用摄取的食物中的各种营养物质不断代谢和消化吸收，来进行本身菌群的繁殖、生长、扩张等，从而会引起一些微生物菌群的数量持续增多、规模持续增大，逐渐导致胃肠道微生物菌群的失衡及移位现象发生。

胃肠道微生物菌群失衡及移位现象是营养过剩的始因。人是一个有机生命体，每天都需要一定量的营养物质来维持各种重要的生命活动，当胃肠道菌群的数量和规模一旦超出正常范围时，这些菌群在参与食物中的营养物质代谢过程时，会导致人体被动吸收营养物质过多现象，被动吸收营养物质过多叠加人体自主控制的消化系统各消化器官、消化组织所进行的消化吸收，也就是主动吸收营养物质的过程时，就会导致人体消化吸收各种营养物质过多，即引发营养过剩、代谢紊乱产生。

营养过剩是人体的营养代谢过程出现了不平衡现象，是导致血液黏稠、血液质量不正常以及血液循环不畅通的关键因素。

（2）人体主动吸收、被动吸收过多导致营养代谢紊乱，血症异常症随之产生

营养代谢不平衡经逐年累月的累积后，会导致血症异常症。在营养代谢紊乱的状况下，人体主动吸收、被动吸收的营养物质过多，将引发小肠上段上皮细胞消化吸收各营养物质（如甘油三酯、胆固醇、脂肪酸、葡萄糖、氨基酸、微量元素、微生素等）过剩，并通过血液循环系统经胃左静脉、肠系膜下静脉、肠系膜上静脉等进入到门静脉中，然后到达肝脏的肝小叶中继续合成、加工，变成人体各组织细胞新陈代谢所必需的各种中间体产物后进入血液，从而引起血液循环系统中的胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL- C，坏胆固醇）等脂质物质的含量升高及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C，好胆固醇）含量降低现象，久而久之即导致高脂血症（血脂异常症）的产生。

与此同时，在高脂血症逐渐形成的过程中，合并葡萄糖代谢异常所导致的高血糖症、蛋白质代谢异常所导致的高尿酸血症时，会导致血症异常症产生。

（3）血症异常症导致肺部微循环场所物质交换障碍，而后引发肺部组织细胞微循环障碍

血症异常伴随的人体血液中血脂、血糖、血尿酸等各项指标异常，会引起血管里面的血液黏稠、血液质量下降、血流变慢即出现血液循环不畅通等状态逐渐产生局部小微血管内血液流不动的现象。此时首先会引发动脉毛细血管阻塞，进而引发微小动脉毛细血管粥样瘀塞，慢慢的便会引起微小毛细血管“自律运动”关闭及微循环障碍的产生。

当血症异常导致肺部供血系统（机能性血管系统和营养性血管系统）的血液循环不畅通，会引起肺脏局部组织细胞和外界环境之间的物质交换发生障碍，即导致肺脏局部组织细胞微循环障碍产生。

（4）微循环障碍导致肺部细胞代谢障碍发生

人体的每个器官、每个组织细胞及细胞群均要由微循环场所来提供氧气、养料（如葡萄糖、脂肪、蛋白质、维生素、微量元素、矿物质、激素、酶等物质）等各种营养物质，与此同时，还通过微循环场所来进行细胞复制生长所必需物质的交换、传递能量、交流信息、排出二氧化碳、排出尿素尿酸等代谢废物。微循环障碍会引起人体的某些细胞所需的营养物质交换障碍、细胞代谢废物排出障碍等，进而会导致细胞代谢障碍出现。

当肺脏局部组织细胞微循环障碍产生时，将导致肺部细胞代谢障碍出现。我们知道，细胞是生物体结构和功能的基本单位，对人来说亦如此。肺是呼吸系统重要的组成器官之一，肺脏的各组织细胞承担着肺脏重要的功能如呼吸调节功能、免疫功能、肺循环功能等。当肺部细胞代谢障碍产生时，将影响到肺脏局部组织细胞的各项生命活动的正常进行，进而导致肺部局部组织细胞的正常功能产生障碍，是肺部各类型代谢性慢病形成与发展的关键因素。

（5）肺部细胞代谢障碍（肺小叶功能障碍）将导致肺部代谢性慢病形成

1）肺小叶代谢障碍伴随肺部自组织细胞非菌性炎症损伤，肺组织功能受损。正常的细胞是一个能进行正常代谢的生命独立个体，当细胞代谢出现故障时，人的身体就不能继续保持代谢平衡状态来调节和维护自己健康，从而导致相应代谢性慢病的产生。肺脏局部组织细胞因血液黏稠在肺细胞此处血运不畅，毛细血管瘀塞而细胞代谢障碍产生时，会导致肺脏局部组织细胞获不到充足的营养物质而无法进行正常的细胞生命活动，此时肺脏局部肺细胞因缺乏营养而出现休眠、活性降低、乃至细胞衰亡现象。

与此同时，微循环场所发生物质交换障碍会引起人体免疫系统在进行体液免疫或细胞免疫时所产生的各种免疫活性物质（淋巴因子、抗体、溶菌酶等）无法及时有效运输到肺脏局部微循环场所中，即会引起肺脏局部组织细胞的免疫应答反应失效、失能而导致肺部本身器官的免疫抵抗力降低。在这种情况下，遇到物理性因子（高温、低温、放射性物质、机械损伤等）、化学性致炎因子（强酸、强碱、污染的空气、缺氧等）、外来异物、异常免疫反应等致炎因子诱导时，肺脏自组织细胞容易产生非菌性炎症及炎症反应，影响肺小叶正常功能的运转，导致肺组织功能受损。肺脏自组织细胞非菌性炎症损伤比较明显的特征是此时还没有大规模的病原微生物侵袭、感染现象，对肺脏器官的危害相对较小。

肺脏和呼吸道相连，而呼吸道每时每刻都会呼入呼出空气，可以说肺脏是直接和空气接触的器官，因此也会暴露在充满各种病原微生物的环境中。不可否认的是，因肺部各级支气管及众多的肺泡与外界环境中的空气直接接触的生理特征，使得肺部组织细胞容易受到各病原微生物的侵袭、感染而导致菌性炎症的发生与发展。

2）肺脏独特的生理结构导致肺组织细胞遇病原微生物侵袭时，易产生菌性炎症损伤、病变，逐步累积导致肺部代谢性慢病产生。微循环障碍的产生将导致细胞周围的微循环场所中堆积各种代谢废物，从而容易造成人体内外环境中的有害病原微生物（致病细菌、病毒等）在该微循环处聚集，以堆积的各种代谢产物为反应底物不断进行降解、代谢，并为自身菌群的繁殖、生长提供各种营养物质与能量。这些病原微生物在繁殖、生长过程中，会分泌胞外酶、毒素等致炎因子，从而会引起病原微生物的侵袭、感染，破坏正常的肺脏局部微循环结构，加剧正常的肺脏组织细胞衰亡或死亡，从而会引发肺脏局部组织细胞菌性炎症及急性、慢性炎症反应出现。

在机体免疫抵抗力下降或调理不彻底的情况下，会引起致炎因子在短期内得不到及时清除而导致肺部组织细胞慢性炎症产生，慢性炎症损伤累积后，在肺脏相应的局部组织逐步形成病灶点，当遇到空气污染、呼吸道感染、过度疲劳、皮肤出现偶然性的伤口等人体免疫力下降的时候，这些病灶点中的病原微生物就开始大规模繁殖、生长，并进行扩张，从而会导致肺脏病灶点扩大、蔓延，经年累积后即产生比较严重的肺脏组织细胞顽固性炎症及炎症损伤出现，引起肺脏局部器官组织、实质器官炎症损伤、病变症状产生，累及肺泡与呼吸膜的功能受损，导致肺脏呼吸调节功能、免疫功能、肺循环功能、造血功能等失常，进一步发展时即导致肺部代谢性慢病产生。

3）微循环障碍导致肺部代谢性慢病产生的同时，可同步引发呼吸系统代谢性慢病。人体的血液循环运输网络是遍布于全身各处的，血液循环不畅通、血液质量下降的情况下，除了导致肺脏局部组织细胞微循环障碍、代谢障碍时，还会导致呼吸系统其他器官如鼻、咽喉、气管、支气管等各组织细胞代谢障碍产生，进而导致呼吸系统各器官组织、各实质器官的炎症损伤、病变症状，逐步累积即导致呼吸系统各器官的功能紊乱、障碍现象，导致呼吸系统相关联组织器官的代谢性慢病形成与发展。

肺营养毛细血管瘀塞导致肺部呼吸膜气体交换障碍时，会引发肺通气功能障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留，可出现缺氧、引发高碳酸血症和低氧血症、肺小动脉痉挛、肺循环阻力增加、肺动脉压增高等一系列以肺脏组织结构和功能异常为特征的综合症。

当肺部各处血管尤其是毛细血管中的血液出现运输障碍时，肺部血管腔会慢慢变窄，引发肺部各处血管瘀塞，肺小动脉、呼吸膜处丰富的毛细血管瘀塞症状，可导致慢性阻塞性肺病产生。而慢性阻塞性肺病容易导致阻塞肺气肿，造成肺泡间隔断裂，引起肺泡融合并形成大肺泡，致使肺泡壁血管损伤慢病。

在肺血管血液循环不畅、肺泡壁血管损伤的情况下，可导致肺脏功能障碍，容易诱发各类病原微生物（细菌、真菌、病毒、支原体、衣原体等）的侵袭感染，导致肺实质发生炎症，进而引发各种不同类型的肺炎的发生与发展。同时可由肺部炎症逐步蔓延、扩展，波及到呼吸系统中的其他器官部位，例如气管、支气管，造成气管炎、支气管炎等呼吸系统的炎症等代谢性慢病。

肺小微动脉粥样瘀塞、肺部代谢性慢病的影响下，可导致肺部组织结构和功能的异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病产生即肺心病出现。